肾功能不全（慢性肾功能衰竭,慢性肾衰,肾衰）

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发布时间：2024-03-01 10:59:49

(6)水、电解质、酸碱平衡失调：

失水或水过多，高钠或低钠血症，高钾或低钾均可促进肾功能进一步恶化，特别是酸中毒，即使处于代偿期亦会加速肾功能进展。

(7)过度蛋白饮食和大量蛋白尿

已列为肾脏病进展的因素之一。

(8)充血性心力衰竭或心包填塞可引起肾脏有效循环血容量不足和肾淤血。

(9)严重的甲状旁腺功能亢进：

特别在高磷饮食更易发生，它不仅能引起全身广泛的软组织钙化。亦是促进肾脏病进展的重要因素。

(10)高分解代谢状态：

如手术、消化道出血、大剂量激素冲击治疗、发热等等。

3.CRF有时需与ARF相鉴别

后者贫血常不明显或轻微，心脏、眼底病变少，肾脏大小正常或增大。仔细询问病史颇有帮助，有时CRF暴露在各种损害肾脏的诱因的基础上可重叠ARF，致病情更加严重。

一、病因

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

二、发病机制

该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。

1.健存肾单位学说

各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。

2.尿毒症毒素学说

尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

这些物质都具有以下特点：

①体内浓度含量比正常高。

②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

③能进行化学鉴定及定量测定。

④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。

3.矫枉失衡学说

肾功能不全时机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正，但代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。

4.肾小球高压和代偿性肥大学说

健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

5.肾小管高代谢

残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

肾功能不全预防

注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。

体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。

肾功能不全鉴别

主要应与急性肾衰竭鉴别。还应除外有无肾盂肾炎或慢性肾脏病因某些诱因(如脱水、感染、尿路梗阻、某些肾毒性药物的应用)而致的暂时性肾功减退。

1.肾前性急性肾衰竭

由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，患者血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。肾前性急性肾衰患者的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。

(1)有效血容量减少：

创伤、外科手术、产后、消化道等。

呕吐、腹泻、胃肠减压等。

应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。

挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。

(2)心输出量减少：

包括充血性心衰、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。

(3)全身血管扩张：

败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物(降压药、麻醉剂等)。

(4)肾脏血管收缩：

去甲肾上腺素等药物的应用、败血症、肝功能衰竭等。

(5)影响肾脏血管自身调节的药物：