(6)运动系统：
尿毒症晚期常有肌病，表现为严重肌无力，以近心端肌肉受累为主。可有举臂或起立困难，企鹅样步态等表现。电生理发现肌细胞静息电位降低，动作电位时程缩短，与细胞内离子浓度变化有关。其原因主要为1，25-(OH)2VD3不足、PTH水平增加、铝负荷过多和营养不良等。患者可有骨痛、自发性骨折、关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变。儿童常有生长发育迟缓及维生素C缺乏病表现，成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。肾性骨营养不良极常见，除了钙磷代谢紊乱，继发性甲旁亢是主要因素之外，还与铝负荷过多和慢性代谢性酸中毒有关。
(7)皮肤变化：
尿毒症患者可因贫血面色苍白或呈黄褐色，这种肤色改变一度认为是尿色素增加之故，现已证明主要是由黑色素引起，成为尿毒症患者特有的面容，因继发性甲状旁腺功能亢进可致皮肤瘙痒、溃疡及软组织坏死，尿毒症性瘙痒还与高浓度尿素在皮肤形成尿素霜有关。
(8)免疫系统：
CRF患者伴有感染，严重感染占尿毒症死亡率为13.1%～35.7%，说明机体免疫功能异常，防御机制低下，其原因除了白细胞特别是多形核白细胞(PMN)功能障碍外，还存在淋巴细胞和单核细胞功能缺陷，表现在尿毒症患者皮肤移植存活期延长、迟发性变态反应降低、接种多种疫苗(如乙肝、流感、肺炎链球菌等)产生抗体低下、结核感染率高达正常人群的6～16倍，病毒感染(如乙肝、巨细胞病毒等感染)机会亦明显增多，而且一旦感染后机体难以清除，可呈病毒携带者。
PMN是机体防御细胞感染的最主要的物质，可通过黏附、消化、氧化爆发和释放多种蛋白酶杀灭细菌，大多数研究时PMN趋化、吞噬和杀菌功能下降，其原因包括：
①铁负荷过多，可明显抑制PMN吞噬功能，当血清铁大于650µg/L时即使转铁蛋白饱和度下降，亦可明显抑制PMN杀菌和氧化爆发能力，此可随着EPO治疗而改善。
②细胞内钙增多，继发性甲旁亢、某些透析膜等，可抑制PMN吞噬和糖代谢能力，给予1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药可望改善。
③营养不良。
④透析期间应用生物不相容性膜，一方面可激活补体致PMN在肺脏中积聚，产生低PMN血症，另一方面激活的PMN可高表达黏附分子Mac-l(CDllb/CDl8)使它同肺泡上皮细胞黏附增加，但低表达S-选择素，结果PMN同血管内皮黏附功能下降，而PMN同血管内皮黏附是其杀菌的第一步。此外，PMN持续呈活化状态亦会使吞噬功能下降。
⑤尿毒症毒素，最近不断有报道尿毒症循环中存在粒细胞抑制蛋白Ⅰ、Ⅱ(GIP-I、Ⅱ)大量免疫球蛋白轻链、PMN细胞颗粒抑制蛋白(DIPI)、血管原素(Angiogenin)、泛素(ubiquitin)及P-甲酚均能抑制PMN功能。
淋巴细胞主要介导机体免疫反应，细胞免疫由T细胞介导，体液免疫主要由B细胞介导，CRF时，循环中淋巴细胞计数常减少，但CD4 和CD8 T细胞以及CD4 /CD8 比值尚正常。T细胞功能障碍主要表现在T细胞对抗原刺激增生反应缺陷、IL-2和干扰素产生下降，还表现在T细胞受体TCR/CD3复合物下调，T细胞功能障碍常与尿毒症毒素如PTH、胍类衍生物特别是甲基胍、LDL、PGE2、铁负荷增多有关。尽管尿毒症时血浆IgG、IgM和IgA等水平尚正常，但B细胞对T细胞刺激产生的抗体反应明显低下，主要与甲旁亢、铁负荷过多、循环中可溶性抗原和Fc受体增多有关。
(9)内分泌系统：
除肾脏产生的内分泌激素发生障碍外，性激素也时常紊乱，性功能常有障碍。女性患者可出现闭经、不育;男性患者常有阳萎、精子生成减少或活力下降等表现，血浆睾酮、雌激素和孕激素水平常降低，催乳素和黄体生成激素常增多，甲状腺功能可有低下致基础代谢率下降。此外，CRF患者常有体温调节紊乱，与中枢神经系统Na -K -ATP酶活性下降有关，患者表现为正常体温曲线下调至35.5℃，因此临床上CRF患者若体温大于37.5℃以上提示存在严重感染，需要积极治疗。
二、诊断标准
典型病例诊断比较容易，困难在于CRF常常隐匿起病，因肾脏具有巨大的代偿能力，轻度症状往往不易引起人们的注意，患者就诊时往往已进入晚期。因而，临床上对于不明原因的恶心、呕吐、表情淡漠、嗜睡、高血压及视力障碍、贫血、肤色萎黄、呼吸深快或有高血压病和肾脏病家族史者应警惕本症的存在。诊断本病应进行常规尿检查及血肌酐、尿素氮分析以及必要的肾脏影像学检查。本病诊断要点：
1.基础疾病的诊断
CRF原发病的诊断甚为必要。某些类型肾脏病目前尚无有效的治疗手段，不正规地治疗反而会促进肾功能进展。然而，对于部分肾脏原发病如狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、Wegner肉芽肿、恶性高血压、超敏性血管炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、近期出现的尿路梗阻、镇痛剂肾病、高钙血症及糖尿病肾病、马兜铃酸肾病、缺血性肾病等，积极治疗后可望逆转，即使不逆转，亦会延缓肾功能减退的进展。CRF原发病的诊断可通过病史询问、体检及实验室检查而确定，某些特殊检查如B型超声、X线造影、MRI及CT等对确定CRF原发病甚有帮助。
2.积极寻找促进CRF进行性恶化的因素
如感染、高血压、心衰及心率紊乱、有效血容量不足、尿路梗阻、应用肾毒性药物、高钙、高磷血症或转移性钙化、大手术和严重创伤等应急状态等，均可诱发和加重本病。
(1)血容量不足：
包括绝对血容量不足和有效血容量不足，可由过分钠水限制伴强效利尿剂治疗，消化道丢失如恶心、呕吐、腹泻等引起，尿电解质分析有助于诊断。
(2)肾毒性药物的使用：
最常见为氨基糖苷类抗生素、X线造影剂和前列腺素合成抑制剂，特别在容量不足情况下更易发生。
(3)梗阻包括肾内梗阻和肾外梗阻：
前者主要有尿酸结晶和大量本-周蛋白沉积阻塞肾小管，另外，近年来严重肾病综合征导致肾小管-间质水肿压迫肾小管特别引起重视，是肾病综合征合并ARF重要的原因之一，肾外梗阻主要有尿路结石、前列腺肥大或增生，糖尿病患者常可因肾乳头坏死而引起尿路梗阻。
(4)感染：
CRF常易伴发感染，包括全身感染和尿路感染，后者常常为医源性，感染往往会加重机体额外负荷，促进肾功能恶化。
(5)严重高血压：
包括原发性和继发性高血压，可引起肾小动脉尤其是入球小动脉痉挛，造成肾血流量下降，高血压还可引起心力衰竭，进一步引起肾血流量下降，此外长期高血压的肾血管处于适应性状态。血压下降过快，亦会引起肾功能恶化。
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