心包炎发生率约15.3%，可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，前者主要发生于透析前或透析刚开始时，由尿毒症本身代谢异常引起，包括尿毒症毒素、水电解质代谢障碍、继发性甲旁亢、感染等;后者可能与透析不充分，使体液及某些毒素特别是中分子物质和PTH等蓄积有关，其他如透析过程中细胞或病毒感染、肝素应用、血小板功能低下亦有关。病理上两类心包炎表现相似，都为纤维素性心包炎，有渗出、出血，可发展成包裹性纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。患者常有胸痛，卧位及深呼吸时加剧。发热在“透析相关性心包炎”中较常见，心前区可闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感，可有不同程度的心包积液体征，重症者可发生心包填塞，这在“透析相关心包炎”中更多见的原因则与肝素过量有关，常因急性循环障碍致死。患者还可有不同程度的房性心律失常。心电图及X线检查可有特征性改变。血压突然降低或透析过程中出现低血压，是极为重要的诊断线索。尿毒症性心包炎对加强透析治疗有良好反应，对透析反应差者要考虑感染、炎症和免疫因素，透析相关性心包炎则需改变透析治疗方案如血液透析滤过、腹膜透析等。
在CRF发展过程会发生，是CRF患者死亡的重要原因。心功能不全常表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿。严重者出现急性肺水肿。透析治疗常有良效，但正性肌力药物如洋地黄类强心药往往反应差，且易在体内蓄积中毒。改善心脏前、后负荷药物如多巴胺、硝普钠和酚妥拉明(立其丁)等有时能达到缓解症状的作用。
(3)呼吸系统：
CRF早期常可出现肺活量减低，限制性通气障碍和氧弥散能力下降，当伴有代谢性酸中毒时可出现气促，甚至发生Kussmaul呼吸，进入尿毒症期，则可出现尿毒症肺、尿毒症性胸膜炎及肺钙化，并且肺部感染发生率明显增加。
尿毒症性肺是指尿毒症时胸部X片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影。病理上主要是以肺水肿为主，肺泡上有富含纤维蛋白的透明质膜形成，主要是由于CRF时体液过多、低蛋白血症、充血性心功能不全和尿毒症毒素潴留引起，特别是一些尿毒症毒素可明显引起肺毛细血管通透性增加。一般多见于尿毒症晚期。临床上常表现为咳嗽、血痰、呼吸困难。
尿毒症性胸膜炎发生率可达15%～20%，严重者可出现胸腔积液，积液可呈漏出液或血性，单侧或双侧可同时发生，可为多因素综合引起，如尿毒症毒素可使胸膜毛细血管通透性增加、充血性心力衰竭可致胸腔积液、血小板功能障碍致胸腔内出血以及血液透析时应用肝素致凝血机制障碍等等。
肺钙化是继发性甲状旁腺引起的转移性钙化在肺部的表现，近年日益引起人们的注意。病理上可见肺泡间隔钙质沉着，肺组织变硬，重量增加，肺泡间隔增宽进而纤维化，钙化亦可见于支气管壁和小动脉壁，致肺的弥散能力降低、换气障碍及肺活量下降。临床上主要表现干咳、气短，血气分析PaO2及动脉氧含量下降，其下降程度与肺钙化范围或程度呈线性相关，单纯胸部X线常不能清楚地显示转移钙化，但亦可呈现弥漫性浸润，常与肺水肿、感染相混淆，若进行99mTc-Diphoaphate扫描有助于鉴别诊断。
CRF多伴有免疫功能降低，再加上贫血、营养不良、代谢性酸中毒等使机体防御机制障碍，致CRF患者可出现各种感染，尤其是在糖尿病、胶原病、高龄和使用激素者更易发生。特别值得重视的是，近年来CRF患者肺结核发生率比一般人群增高，常伴有肺外结核如淋巴结、肝脏、骨骼及血行播散性粟粒性肺结核，若不及时治疗易招致死亡。肾衰晚期接受透析后2～3月是结核病好发时期，陈旧性肺结核复发亦常见。临床上常缺乏典型结核症状，可出现对一般抗生素无反应的高热，体重减轻、食欲不振等，外周血白细胞可增加，血沉可达100mm/h以上。CRF合并肺结核时X线胸片上常无典型结核征象，痰涂片或培养检出率亦不高，由于免疫功能低下，结核菌素试验常呈假阴性，因而，临床上常难以诊断，据国内学者报道应用痰结核菌PCR检查和测定血结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)可明显提高诊断率。
(4)神经系统：
CRF神经系统异常可分为中枢神经系统病变和周围神经系统病变，进入尿毒症期发生率高达86%。
中枢神经系统早期常表现为功能抑制，如淡漠、疲乏、记忆力减退。病情加重时出现记忆力、判断力、定向力和计算力障碍，并常出现欣快感或抑郁症，妄想和幻觉，可有扑翼样震颤。最后可发展为嗜睡和昏迷。病理学改变为脑实质出血、水肿或点状出血，神经胶质细胞变性或增生。脑电图检查常示有明显异常，慢波增多。
周围神经病变常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失，故患者常活动腿，现称之为下肢不安综合征(restless-leg syndrome)，发生率达45%，进一步发展则有肢体无力、步态不稳、深腱反射减弱，最后则出现运动障碍。部分病者尚有自主神经功能障碍，出现直立性低血压、发汗障碍、神经源性膀胱和早泄。病理上常表现为神经纤维脱髓鞘变，其原因为尿毒症血中胍基琥珀酸或PTH过多，抑制神经细胞内转酮醇酶有关。晚近，有资料表明神经纤维内钙含量降低，可能会降低神经纤维传导过度。
(5)血液系统：
CRF血液系统异常可表现为贫血、出血倾向及血栓倾向。
贫血可出现在所有CRF患者，但原发病不同程度有所差异，多囊肾、高血压、肾硬化引起的贫血相对较轻，双肾切除、伴有肾病综合征、明显甲状旁腺功能亢进者贫血相对较重。
临床上贫血的症状取决于贫血的程度和速度，一般主要是过度代偿引起高动力学状态的一系列表现，如心率加快、心输出量和心搏增加、心肌前负荷和收缩力增加，长期可致心肌增厚和血管扩张。实验检查常为正常红细胞正常色素型贫血，网织红细胞计数可稍降低，有时在周围血象中可见少数不规则的红细胞。治疗上贫血不宜纠正过快，因为机体长期处于贫血，各种细胞内酶适应地依赖无氧代谢，迅速纠正贫血不但不会使机体立即从无氧代谢转换为有氧代谢，反而会引起许多不利负作用。
出血倾向是CRF患者常见合并症，一般为轻度出血，主要表现为皮下瘀斑、紫癜、鼻出血和牙龈出血。重者亦可出现出血性心包炎、腹膜后、胃肠道甚至颅内出血。外科手术或创伤后出血更为常见。CRF患者出血机制尚未十分清楚，主要有血小板功能障碍如血小板第Ⅲ因子活性下降、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅱa复合物活性受损、血小板贮存缺乏及血小板产生TXA2减少。后者可能与环氧化酶活性下降有关。此外，血管壁异常如PGl2产生不足、血管性(假)血友病因子(vWF)活性下降和凝血机制异常如抗磷脂抗体及狼疮抗凝物浓度增加等亦可促进出血。然而，CRF患者亦有血栓形成倾向，表现为透析患者动-静内、外瘘容易阻塞，原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关，其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成。研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)活性增加，已知tPA/PAI-1系统是纤维溶解过程中最重要的物质。
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