CRF时肾脏的适应性改变首先是启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于远端肾小管促进排钾。随着钾排泄下降，肾小管上皮细胞内在特性发生改变，如Na -K -ATP酶活性增加促进排钾，其原因与高钾、醛固酮有关。其他体液因素如多巴胺能直接作用于远端肾小管促进排钾而并不依赖于醛固酮，其机制尚未明。CRF时许多非适应性改变亦会促进排钾，如健存肾单位渗透压负荷增加可提高远端肾单位滤过液流量而增加排钾;慢性代谢性酸中毒特别是CRF时合并近端肾小管碳酸氢盐丢失过多可导致钾重吸收下降。
表现为部分CRF患者，即使肾功能损害尚不太严重，可在临床上顽固性高钾血症，既所谓钾分泌障碍。这些患者往往存在盐皮质激素产生不足或活性下降，肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝。如CRF合并原发性或继发性肾上腺功能不全以及医源性因素应用非皮质激素类抗炎药、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者临床上可表现为高钾血症伴轻度Ⅳ型肾小管酸中毒。其他如糖尿病肾病早期血胰岛素水平不足不仅能降低钾的排出，而且改变钾细胞内外再分布，促进高钾血症。循环中盐皮质激素水平正常或轻度升高亦可发生钾分泌障碍，此往往发生在梗阻性肾病、间质性肾炎、狼疮性肾炎、镰状细胞病、淀粉样病、肾移植排斥和遗传性肾小管功能不全，这些患者在肾功能不全进展时，钾排泄分数并不因适应改变而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保钾利尿剂、部分抗菌药如三甲氧苄氨嘧啶亦会引起顽固性高钾血症，应引起重视。
CRF时除了肾脏可发生适应性改变增加排钾之外，许多肾外适应性改变亦可促进利钾，主要在肠道黏膜特别是结肠黏膜可与肾小管上皮细胞一样存在Na -K -ATP酶，对醛固酮发生反应，高钾本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，严重CRF时肠道排钾可增加到30%～70%。
尽管随着肾功能进展肾脏排钾下降，但各种适应性改变足以维持体钾平衡，除非肾功能发生突然恶化、饮食钾摄入量剧增，高钾血症的危险性仍较少。实际上，若GFR在10%以上，每天肾脏排钾量仍可达50～100mmol，这时只要一般的饮食控制，如1g/(kg?d)中度低蛋白和低钾饮食即可维持体钾平衡。然而，在存在高分解代谢如发热、感染、溶血、消化道出血、组织损害、血肿、烧伤和手术等情况，肾前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各种能降低钾排泄的药物如保钾利尿剂、ACEI、β-肾上腺能阻滞药、肝素、非皮质激素抗炎药和抗菌药甲氧嘧啶等时，即使肾功能损害不太严重，亦会引起高钾血症，当然，若肾功能严重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上诱因，亦会引起高钾血症。
部分慢性肾功能衰竭(CRF)的患者亦可表现为血钾过低，主要因为摄入不足、大量使用利尿剂等，部分合并远端肾小管酸中毒患者血钾亦可过低。但严重肾衰时若合并低钾，虽然应该补钾，也必须特别小心，以防发生突然性血钾过高。
(4)磷代谢：
CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制肾小管磷重吸收，并促进骨钙释放和肠道重吸收而缓解低钙血症，但是随着肾功能进展，该作用已不是起代偿作用，例如磷的水平逐渐升高可直接抑制PTH的作用进而减轻PTH的适应性改变，磷可抑制PTH的骨钙释放作用，干扰肠道重吸收并使钙盐在骨中再沉积，磷亦可抑制肾组织中维生素D的羟化。
临床上，磷代谢紊乱所引起的一系列表现主要由高磷血症和继发性甲旁亢引起。高磷本身可诱发转移性钙化和组织损害，皮肤和皮下组织转移性钙化则表现为瘙痒，角膜钙化则引起带状角膜瘤，结合膜下钙化则表现为急性刺激症状和“病眼”，关节周围钙化则导致肌腱炎和关节炎，血管壁钙化可引起永久性缺血，其他如在心脏、肺脏、脑部钙化则引起心脏传导障碍、二尖瓣狭窄、限制性和纤维性肺病以及“器质性脑病”，肾组织钙化可引起的肾脏损害并成为肾脏病进展机制之一。其他少见的转移性钙化则表现为软组织坏死、瘤钙质沉积病等。当钙磷乘积超过60～70时转移性钙化危险性明显增加，然而，即使在CRF时血钙水平亦可较好地得到调节，因此，主要是由磷水平决定。一般认为血磷水平超过4mmol/L(12mg/dl)，则表明体内磷负荷增加，当超过4～5mmol/L(12～15mg/dl)则转移性钙化危险性明显增加。
继发性甲状旁腺功能亢进则主要引起骨营养不良，临床上表现为近端肌病、软组织钙化和骨病，骨病主要包括下列一系列表现：
表现为骨矿化不全，形成多种类骨质，其发生机制为低钙、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒症毒素、铝中毒，营养不良亦有一定的关系。
主要由PTH引起，破骨细胞活性增加、骨盐溶解，表现为海绵样病、松质骨骨小梁形成。
为继发性甲旁亢最具特征性的病变，主要是骨膜下骨吸收，可发生在手部、长骨、锁骨和头颅骨，临床上表现为骨病、关节炎或关节周围炎、近端肌无力，儿童则表现为生长发育迟缓，生化检查发现碱性磷酸酶增加和不同程度钙磷代谢异常、PTH水平明显增加、尿中可出现无活性羧基末端片段和活性氨基末端片断，间隙大量钙化醇或甲状旁腺次切除术后可减轻部分症状和体征。此外PTH水平升高同尿毒症智力低下、识别功能下降及贫血亦有一定的关系，据报道PTH可抑制促红细胞生成素(EPO)的产生。
(5)钙代谢：
CRF时主要表现为低钙，其机制十分复杂，如磷潴留、PTH作用、尿毒症毒素的毒性作用，肾体积减少及1，25-(OH)2VD3产生不足或活性下降等。CRF时钙代谢紊乱主要表现为低钙，然而，机体仍可发生各种适应性改变，使血钙水平暂时得以维持。例如CRF早期肾脏滤过钙下降可起一定的适应作用，但随着肾功能下降，可逐渐减弱。
临床上，低钙血症会引起神经肌肉应激性增加，是CRF患者手足搐搦等症状的常见原因。然而，由于钙在酸性溶液中溶解度较高，虽然酸中毒时总体血钙可能偏低，但游离钙水平尚正常，低钙血症症状可不出现。然而，一旦酸中毒较快纠正后，该系列症状可再出现，应引起临床上足够重视。
少数CRF时亦可发生高钙血症，大多是某些肾脏病进展的主要因素，如骨髓瘤、原发性甲旁亢、维生素D中毒、肿瘤组织异位产生PTH、牛奶碱综合征、肉样瘤病等，其他如CRF患者长期卧床及铝中毒等均可引起高钙血症。
(6)镁代谢：
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