发病部位：肾
传染性：无传染性
传播途径：
多发人群：所有人群
典型症状：昏睡 嗜睡 血压下降 尿酸代谢亢进 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。
典型症状：昏睡 嗜睡 血压下降 尿酸代谢亢进 慢性肾功能不全
一、症状
慢性肾功能衰竭影响到各个系统和器官，可引起多种多样的临床表现。但是，在80%的肾单位丧失以前，或当GFR下降到25ml/min以前，可以没有任何症状或只有很少的生化改变。在诸如多囊肾等慢性进行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以没有症状。这是由于残存肾单位巨大的适应作用所致。
慢性肾功能衰竭晚期主要引起如下多种临床病变：
1.水、电解质、酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能即调节水、电解质、酸碱平衡，肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，必然会引起不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱。然而，同ARF不一样，CRF在其漫长的病程中由于机体各种代偿机制，这些代谢紊乱有时显得并不十分明显。事实上，在轻中度CRF时，丧失部分功能的肾脏仍然较完全地排出各种外源性摄入和体内产生的物质或废物，当正常的肾功能丧失约70%时，一般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只有当肾功能进一步下降，以及摄入或体内产生过多的水、电解质、酸性或碱性物质才会出现明显的临床表现。
(1)水代谢：
肾脏通过其浓缩和稀释功能调节体内平衡。正常情况下，即使每天摄水量少于500ml，肾脏亦会通过其浓缩功能保持体内水平衡。肾脏浓缩功能依赖其髓质解剖和物质转运功能的完整性。CRF特别在肾小管间质被许多纤维组织所替代时，由于亨氏襻以及远曲小管、集合管与其相应的直血管空间结构排列紊乱或各种主动转运功能障碍，致使整个肾脏或集合管本身对ADH敏感性下降，结果肾脏髓质溶质梯度不能维持，尿液浓缩功能下降。此外，健存的肾单位为维持正常的肾血流量和溶质转运，分泌过量的前列腺素特别是PGE2，以拮抗ADH，亦会损害肾脏浓缩功能，使水的重吸收产生障碍。肾脏稀释功能是通过排泄过量的自由水来实现的。正常情况下，肾脏滤过液中12%～20%以自由水形式排出。轻度CRF时，由于健存肾单位保留其溶质重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相对于GFR的比例得以维持，结果水的排泄不至于发生困难。只有到GFR下降为10ml/min。总自由水排泄低于2000ml/d，加上其他夹杂因素如血容量不足使GFR下降和降低远端肾小管溶液流量时，才会出现水潴留，因此这种情况迫切需要限制摄入，防止水过多和水中毒。
CRF时既可以出现水潴留，又可出现脱水。尿液稀释功能障碍、不加区别地过量饮水及病变晚期大量肾单位萎缩会导致水潴留的出现;而后者特别在尿液浓缩功能严重下降时可出现脱水，临床表现为多尿、夜尿。夜尿是因为日间进食以及体内的代谢产物等溶质在日间已不能完全排出，而必须在夜间予以排出。当然，当患者伴有其他急性疾病或精神障碍致饮水量下降或水需求增加，如发热或不显性失水以及呕吐、腹泻亦会引起脱水，出现血容量不足，GFR下降，肾功能进一步恶化，后者又促进更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环，但若补水过多过快，又会出现水潴留。
(2)钠代谢：
肾脏维持体液平衡不仅表现在它对水平衡的调节，而且亦在于它对钠平衡和血容量稳定性的调节，由于钠主要分布在细胞外液，影响细胞外容量和细胞内外水的分布，因而，整个过程中钠平衡起了十分重要的作用。在饮食盐负荷和心血管系统稳定的情况下，肾小球滤过液中约99%钠由肾小管再重吸收入血，其中50%～60%发生在近端肾小管，10%～20%发生在亨氏襻，10%～20%发生在远端肾单位，但机制有所不同，结果排出体外的钠仅占肾小球滤过液中不到1%，随着饮食钠负荷不同而有所升降。正常肾脏在饮食钠负荷10～500mmol/d范围内均能保持钠平衡。CRF时，肾脏调节钠平衡敏感性降低，直接导致细胞外容量的变化，尽管一部分患者由于原发病不同可出现失盐，但CRF时主要表现为钠潴留，其根本原因在于GFR下降所产生钠滤过下降。
随着肾单位毁损，肾小球滤过钠减少，致体钠暂时性增多可使细胞外液容量过多，心血管负荷因而增加，通过心输出量增加促使滤过钠盐代偿性增加。
随着体钠潴留可使机体产生多种适应性利钠物质，抑制肾小管上皮细胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，抑制钠重吸收，如地高辛样利钠因子、心房利钠多肽等。其中地高辛样利钠因子可以阻止全身各组织细胞Na -K -ATP酶。
CRF时醛固酮产生不足或肾小管对醛固酮反应下降亦可促进利钠。CRF时许多血管活性物质水平增加，作用于肾脏亦具有利钠效应，例如ANP肾脏衍生物尿利钠激素(urodilatin)作用于肾脏髓质抑制钠重吸收;前列腺素特别是PGE2不仅能通过增加肾小球毛细血管血流量促进钠滤过，而且可直接抑制肾小管钠重吸收;其他血管活性物质如激肽释放酶亦涉及到CRF时体钠潴留的适应性改变。
临床上，CRF时钠代谢异常所引起的各种表现早期主要归为这些适应性过程。例如，随着细胞内钠和液体增加，细胞易呈去极化状态，特别会引起神经肌肉功能失调，如肌痉挛和肌无力。各种利钠物质增多亦会引起细胞功能失调，如循环中毒毛花苷样物质还会引起细胞钙增多，产生高血压。因而，随着肾功能进展，必须严格控制饮食摄入量以降低这些适应性过程，但因肾脏病变对钠摄入量过多或不足调节的敏感性下降，对饮食钠摄入必须慎重，突然增加钠负荷会引起容量过多，发生高血压和充血性心功能衰竭;相反，突然减少钠摄入，特别是肾脏已产生适应性过程时可引起钠不足。
(3)钾平衡：
钾是体内第二大阳离子，99%分布于细胞内，约占3000mmol，细胞外仅含50～70mmol，正常饮食中含钾量约50～100mmol，吸收入体内后主要进入细胞内，体内钾的平衡依赖过多的钾由细胞内流入细胞外，再由各排泄器官排出。肾脏是体内排泄钾的主要器官，但肾小球滤出的钾几乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出现的钾都是从远端肾小管分泌的。另外，正常情况下予钾负荷时，肾脏排钾分数可达100%以上，随着肾功能下降，只要各种适应功能正常，其排泄分数亦明显增加，因而，只有在严重肾功能不全或突然少尿情况下，才会出现钾潴留。
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